Спектр регуляторов Адрм в разных тканях различен. Наиболее общей закономерностью является торможение синтеза Адрм через стимуляцию цАМФ и повышение продукции при активации протеинкиназы С. Хотя Адрм и участвует в регуляции водно-солевого обмена, содержание соли в диете здоровых людей и больных гипертонией не оказывает влияния на уровень Адрм.

Адрм способен взаимодействовать с мембранными Рц двух типов: Рц CGRP и Рц, специфичными в отношении Адрм. В обоих случаях равновесная константа связывания (Kd) лежит в наномолярной области (при пикомолярных концентрациях Адрм в крови). Эти Рц относятся к надсемейству Рц, сопряжённых с G-белками. Предполагается, что специфичность Рц в отношении Адрм или CGRP обеспечивается взаимодействием этих Рц со вспомогательными белками, модифицирующими активность Рц (RAMPs). Клетки, содержащие Рц Адрм, многочисленны и разнообразны, что определяет широкий спектр биологических эффектов Адрм. Эксперименты с нокаутом гена Адрм у мыши показывают значение данного полипептида для развития сердечно-сосудистой системы в эмбриогенезе.

Инфузия Адрм вызывает выраженную артериальную гипотен-зию преимущественно за счёт образования N0 в сосудистом русле с последующей вазодилатацией. Увеличение кровотока в конкретном органе коррелирует с уровнем экспрессии Адрм в данном органе, что также указывает на ауто/паракринный тип действия Адрм. Одновременно увеличиваются частота сердцебиений и величина сердечного выброса. В отношении клеток эндотелия сосудов Адрм выступает как антиапоптозный фактор. Адрм оказывает существенное влияние на эндокринную систему: тормозит секрецию АКТГ клетками гипофиза, влияет на секрецию альдостерона и глюкокортикоидов в коре надпочечников, подавляет продукцию эндотелина, тормозит секрецию инсулина.