Поскольку GPCR142 найден не только в мозге, не исключено, что релаксин-3 является не единственным его лигандом. Интересно отметить, что INSL3 действует не только через свой Рц, но и является конкурентным антагонистом Рц релаксина LGR7. Рц для INSL4—6 не идентифицированы.

Инсулин секретируют (3-клетки островков Лангерханса в ответ на повышение уровня глюкозы крови. Действие глюкозы потенцируют пептиды семейства соматолиберина, а негативный регулятор секреции — соматостатин. Объектами действия инсулина являются прежде всего печень (главный источник глюкозы крови) и ткани-потребители глюкозы (мышечная и жировая). В печени инсулин индуцирует активность ферментов, связанных с гликолизом, превращением глюкозы в жирные кислоты и её запасанием в форме гликогена, подавляет ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза. В тканях-потребителях глюкозы инсулин стимулирует встраивание переносчика глюкозы GLUT-4 в плазматическую мембрану клеток, индуцирует ферменты гликолиза, синтеза гликогена (мышца) и триацилглицеридов (жировая ткань). Проявляет анаболическое действие.

ИФР-І и ИФР-П образуются в большинстве клеток организма. Проявляют ростовое и антиапоптозное действие. У плодов преобладает ИФР-П, в постнатальном периоде — ИФР-І. ИФР-І крови на 75—80% состоит из белка, секретируемого печенью. Этот пул ИФР-I участвует в системе отрицательной обратной связи СТГ -» ИФР-І

-> СТГ и является резервом гормона, находясь в комплексе с транспортными белками. ИФР-І — и посредник действия СТГ, и самостоятельный регулятор ростовых и обменных процессов. Так, ИФР-I играет роль в отборе доминантного фолликула в яичниках моноплодных животных. ИФР-П важен для роста плаценты и транспорта через неё питательных веществ от матери к плоду, а также для роста самого плода. Основной позитивный регулятор образования ИФР-П — плацентарный лактоген, а негативный регулятор уровня ИФР-П — так называемый «рецептор ИФР-П/маннозо-6-фосфа-та» — белок, участвующий в транспорте новосинтезированных про-теолитических ферментов (катепсинов) в лизосомы, мембранный пул которого обеспечивает интернализацию и деградацию ИФР-П.