Феномен микроангиопатии в поджелудочной железеОбнаружение повышенных концентраций панкреатических энзимов в сыворотке крови обычно склоняют врача в сторону диагноза хронического панкреатита. Однако, как показывают приведенные материалы, и при сахарном диабете может уменьшаться выделение панкреатических ферментов в кишечник при одновременном умеренном увеличении концентрации этих ферментов в сыворотке крови. Частота вторичного (развившегося после многолетнего течения диабета) хронического панкреатита составляет но материалам обследования больших контингентов больных сахарным диабетом примерно 5%. Нуждается в обсуждении еще один аспект проблемы соотношения диабета и панкреатита — сочетание диабетической комы и острого панкреатита. Значительная часть авторов такого рода описаний считают первичным острый панкреатит и полагают, что нарушения углеводного обмена с кетоацидозом всегда являются вторичными. Однако постепенно накапливаются данные о том, что иногда соотношения и последовательность развития при сочетании диабетической комы и острого панкреатита могут быть и иными. Из собранных в литературе 57 случаев сочетания диабетической комы и острого панкреатита только в 18 были получены убедительные сведения об отсутствии признаков сахарного диабета до возникновения острого панкреатита. Мы имели возможность наблюдать и описать 6 случаев сочетания острого панкреатита и диабетического кетоацидоза с высокой гипергликемией, когда последующее динамическое обследование (а в двух случаях — и материалы наблюдения до возникновения острого панкреатита)  позволили считать острый панкреатит вторичным, обусловленным сахарным диабетом. В одном случае больная 16 лет была доставлена в хирургическое отделение с клинической картиной «острого живота» и подвергнута лапаротомии, во время которой установлен острый катаральный панкреатит.

Феномен микроангиопатии в поджелудочной железе

В послеоперационном периоде впервые была обнаружена высокая гипергликемия, в моче — сахар и ацетон. Проведенная терапия позволила вывести больную из состояния тяжелого кетоацидоза. В дальнейшем выявилось обычное течение юношеской  формы сахарного диабета с развитием  через 6 лет диабетической ретинопатии. В других наблюдавшихся нами случаях последующая 2-7-летняя динамика также свидетельствовала о том, что острый панкреатит был эпизодом в течении декомпенсированного сахарного диабета. В 2 случаях острый панкреатит с картиной «острого живота» возник на фоне уже распознанного ранее диабета (в обоих случаях юношеского, тяжелого течения) при нарушении больными режима инсулинотерапии и развившемся в связи с этим кетоацидозом. Острый панкреатит в этих случаях проявлялся выраженным болевым абдоминальным синдромом, повышенной диастазурией и значительным увеличением концентраций в сыворотке крови амилазы и трипсина. Конечно, не всякий случай сочетания острого панкреатита и диабетического кетоацидоза первично обусловлен диабетом, но и такую возможность в клинической практике следует учитывать при дифференциальной диагностике этого неотложного состояния и назначении рациональной терапии.

Применительно к хроническому панкреатиту, развивающемуся в некоторых случаях длительного диабета, интересны сведения о значении в генезе этого феномена микроангиопатии в поджелудочной железе, большая частота обнаружения в крови у больных диабетом аутоантител против ткани поджелудочной железы — у 32 из 75 обследованных. Поскольку при использованной методике приготовления антигена обнаруживались антитела не против инсулина, а преимущественно против ткани экзокринной части железы, можно было бы думать о существенной роли иммунопатологических процессов в патологии этого отдела железы у больных диабетом. Однако исследования, в которых реакцию пассивной гемагглютинации ставили с антигеном из ткани поджелудочной железы погибшего от случайной травмы здорового человека, только у 6 из 53 больных диабетом удалось выявить в крови аутоантитела против этого антигена в убедительных титрах (более 1:16), причем лишь в одном случае — в титре 1:128, в других титр был меньшим. К тому же только у одного больного диабетом из шести с аутоантителами против антигена из поджелудочной железы были обнаружены нарушения ферментативной активности экзокринной ткани железы, а у многих больных с энзимной патологией аутоантител не было.