Мы имели возможность сравнить ряд показателей, имеющих отношение к патогенезу язвенной болезни и ее обострений, у 12 здоровых людей, 48 больных язвенной болезнью с дуоденальной локализацией язвы без диабета и этих 6 больных с сочетанием язвенной болезни той же локализации и диабета.

В базальных условиях концентрация соляной кислоты (в мэкв/л) составляла в среднем по группам 35,1 (колебания от 24,9 до 44,6); 68,7 (50,6 — 85,2) и 30,6 (14,8 — 40,1). Продукция соляной кислоты в базальных условиях составляла в этих группах 2,9 (1,8-3-1), 5,8 (3,6-7,7) и 2,6 (1,4-3,6) мэкв/ч. После стимуляции гистамином в дозе 0,1 мг/кг продукция соляной кислоты оказалась равной 9,7 (6,9-12,2), 15,6 (12,9-18,8) и 9,5 (6,1 -12,7) мэкв/ч. Средняя концентрация мукопротеинов также отличалась у больных с дуоденальной язвой на фоне диабета и без него: концентрация гексозаминов была равна 219 (106-315) мкг/мл сока во второй из сопоставляемых групп и 762 (638-904) мкг/мл в первой, концентрации фукоз — 101 (58-177) и 362 (255-480) мкг/мл базального желудочного сока. Уровень гистамина в крови составлял в среднем 19,1 (11,8-25,4) мкг% у больных с дуоденальной язвой без диабета и 7,1 (5,9 — 8,0) мкг% при язвенной болезни той же локализации в случаях сочетания с диабетом.

Можно полагать, что снижение кислотообразования и сравнительно более высокий уровень концентрации мукопротеинов в желудочном соке имеют значение в смягчении течения язвенной болезни в условиях присоединения сахарного диабета. Что касается наблюдавшихся нами 3 больных с локализацией язвы в области тела желудка, у которых это заболевание развилось на фоне диабета, то у двух из них отмечались явления ретинопатии. Поэтому можно предполагать, что в генезе изъязвления слизистой оболочки желудка у этих больных существенную роль играла диабетическая микроангиопатия сосудов слизистой оболочки желудка. Возможность такого поражения мелких разветвлений артериального русла в желудке была показана в исследованиях Angervall.