Кислотно-основной дисбаланс

Результаты изучения КОС у животных с суб- и компенсированным диабетом позволили сделать 2 важных вывода. Во-первых, коррекция метаболического или смешанного ацидоза при диабете только с помощью инсулина является довольно длительным процессом. Возникающие при этом патологические изменения регенерации весьма стойкие и безусловно требуют проведения дополнительных лечебных мероприятий, в первую очередь — применения трисамина, буферных растворов гидрокарбоната или лактата натрия. Во-вторых, введением казалось бы адекватных доз инсулина, вызывающих клиническую компенсацию диабета (аглюкозурию, снижение гипергликемии до 9,1—9,9 ммоль/л, уменьшение приема жидкости, нормализацию диуреза и т.п.), нельзя сравнительно быстро стабилизировать химизм тканей, нарушенный предшествующим декомпенсированным или существующим компенсированным метаболическим ацидозом. Обнаруженные нарушения регенерации ран на клеточном уровне (нарушения синтеза РНК, ДНК, мукополисахаридов и т.п.) при диабетическом ацидозе, надо полагать, тесно связаны с дисфункцией ферментативных систем, нормальное функционирование которых, как известно, требует строго определенной концентрации водородных ионов (pH 7,39—7,41).

Таким образом, нами установлено, что в основе патологических механизмов, нарушающих процесс заживления ран при сахарном диабете, лежит длительный тканевой (клеточный) ацидоз и связанные с ним изменения ферментативных процессов, извращающих синтез белка, окисление глюкозы и т.п. Вследствие развития субкомпенсированного или компенсированного ацидоза в течение первых 2 нед после операции обе фазы течения раневого процесса удлиняются. В дальнейшем по мере нормализации КОС улучшаются и процессы регенерации ран.

Изучение КОС при заживлении ран по типу вторичного натяжения дало несколько необычные результаты. Казалось бы, что гнойно-воспалительный очаг в ране и связанные с ним процессы инактивации эндогенного и экзогенного вводимого инсулина протеолитическими ферментами погибших тканей, лейкоцитов и бактерий должны вызывать более стойкие и тяжелые изменения буферных систем. Однако, по нашим данным, при заживлении ран по типу вторичного натяжения у животных с аллоксановым диабетом изменения КОС были менее выражены, чем у животных в послеоперационном периоде при заживлении асептических ран.

Так, у животных с некомпенсированным аллоксановым диабетом в течение всего срока заживления гнойных ран отмечен субкомпенсированный метаболический ацидоз. pH крови колебался в пределах от 7,30±0,006 до 7,33+0,01, показатель ВВ — от (39+0,5) ммоль/л до (47±1,9) ммоль/л, SB — от (19,5+1,6) ммоль/л до (24,9±2) ммоль/л и BE — от (3±0,4) ммоль/л до (6+0,8) ммоль/л, РС02 — от (5,4±0,7) кПа до (6,2±0,3) кПа.

Следует подчеркнуть, что обнаруженные сдвиги КОС наблюдались при введении минимальных доз инсулина (1—1,5 ЕД на 500 г массы животного). Полная отмена инсулина у особей с компенсированным и некомпенсированным диабетом сопровождалась развитием тяжелого ацидоза и быстрой их гибелью.

Изучение КОС у животных с компенсированным аллоксановым диабетом показало, что заживление инфицированных ран у них происходило при менее выраженных сдвигах КОС. Так, РС02 повышалось до ((5,4±0,2) кПа, pH крови увеличивался с 7,31+0,01 до 7,35+0,01, что указывало на развитие смешанного (респираторно-метаболического) компенсированного ацидоза. Показатель ВВ колебался в пределах от (45±0,7) ммоль/л до (49,8±2,5) ммоль/л, SB — от (22±1,4) до (25±1,4) ммоль/л, BE— от (1,3±0,3) ммоль/л до (60,2) ммоль/л.

Полученные в эксперименте данные о влиянии метаболических сдвигов (ацидоза) на регенерацию тканей подтверждают существующую точку зрения о необходимости увеличения в послеоперационный период суточной дозы инсулина и введения растворов щелочей не только в целях клинической компенсации сахарного диабета, но главным образом в целях стабилизации КОС на уровне клетки.

Сопоставляя результаты исследования КОС со скоростью регенерации инфицированных ран (путем измерения ее площади), мы установили, что на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза замедляются процессы концентрического сокращения, вставочного роста грануляций и эпителизации ран. В конечном итоге полное заживление инфицированных ранс образованием рубца при аллоксановом диабете удлинялось на 10—12 сут, при компенсированном (гипергликемия 7,7—9,9 ммоль/л) ацидозе — на 5-7 сут (Р<0,01).

Полученные экспериментальные данные не позволяют согласиться с мнением тех исследователей, которые утверждают, что при хорошей компенсации сахарного диабета заживление ран у больных протекает так же, как и у здоровых. При клинически компенсированном сахарном диабете на уровне клетки происходят нарушения процессов регенерации, обусловленные длительно существующим после операции тканевым субкомпенсированным или компенсированным метаболическим ацидозом.

Добиться идеальной коррекции расстройств КОС, углеводного, белкового и других обменов не представляется возможным, так как каждый организм обладает индивидуальной чувствительностью к инсулину, толерантностью к глюкозе и т.п. Эмоциональный или болевой стресс, погрешность в диете, нерегулярное введение инсулина, неточность его дозировки, сопутствующие заболевания и другие факторы неблагоприятно влияют на обмен веществ, а, следовательно, и на процессы регенерации.

Изменения кислотно-основного состояния в до— и послеоперационном периодах у больных сахарным диабетом. Обнаруженные в эксперименте на животных сдвиги КОС позволили предположить, что подобные изменения могут наблюдаться и у больных сахарным диабетом с хирургической патологией. Действительно, обследование показало, что в большинстве наблюдений отмечаются различные расстройства метаболизма за счет накопления в тканях и крови кислых радикалов, особенно во время наркоза и оперативного вмешательства, а также в первые сутки после него.

Анализ результатов обследования у 287 пациентов позволил установить определенные и достоверные закономерности изменения КОС до операции, во время ее выполнения и в послеоперационный период.

Среди обследованных было 22 здоровых (11 мужчин и И женщин) в возрасте 42—47 лет, 38 больных сахарным диабетом (21 женщина и 17 мужчин)— от 40 до 64 лет и 227 больных с различными хирургическими заболеваниями, протекающими на фоне сахарного диабета. Тяжесть и давность сахарного диабета у больных обеих групп были почти одинаковы.

Сахарный диабет диагностирован впервые у каждого четвертого поступавшего в хирургический стационар пациента. В возрасте 51— 80 лет большинство (76%) было женщин, у 65,4% больных диагностирован инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести. Давность заболевания составила от 4 до 14 лет.

В зависимости от клинического течения хирургических заболеваний больные были распределены на две группы. Первую группу составили 158 больных сахарным диабетом с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, кожи, подкожной основы и с гангреной нижних конечностей. Эти лица нуждались в оказании неотложной хирургической помощи.

Во вторую группу включены 42 пациента с хроническими хирургическими заболеваниями (грыжи, зоб, циррозы печени и др.), протекавшими на фоне сахарного диабета. Эти лица были оперированы в плановом порядке.

Следовало ожидать, что при острых гнойно-воспалительных заболеваниях, особенно при деструктивном холецистите, аппендиците и влажной гангрене нижних конечностей, будут наблюдаться наиболее значительные изменения КОС.

Действительно, у 39 из 175 экстренно поступивших больных диагностирован декомпенсированный сахарный диабет (ацетонурия), у 3 — прекома, у 2 — кома.

При изучении состава кислых и щелочных радикалов в крови хирургических больных с инсулиновой недостаточностью установлено, что у пациентов с декомпенсированным и компенсированным сахарным диабетом наблюдаются различные по тяжести и продолжительности изменения КОС.

Как правило, тяжелые расстройства КОС выявляли у больных с декомпенсированным сахарным диабетом при острых гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости и влажной гангрене (у 20 больных), со скрыто протекавшим (у 8) или недостаточно леченным диабетом (у 16).

В результате поздней госпитализации нарастающая инсулиновая недостаточность приводила к резкому ухудшению общего состояния больных и нарушению функций внутренних органов. Высокая гипергликемия (33,3 ммоль/л), глюкозурия (333 ммоль/л), повышенный диурез до (3—4 л), резко положительная реакция на ацетон в моче и сдвиг pH среды в сторону накопления кислых радикалов свидетельствовали о развитии у больных тяжелой декомпенсации сахарного диабета.

Установлено, что у больных с хирургической патологией, поступивших в состоянии диабетической прекомы или комы, наблюдается снижение pH крови на 0,15—0,25, уменьшение показателей BE и SB на 9—10 ммоль/л и снижение РС02 на 1,33—1,6 кПа. Указанные изменения при госпитализации расценивались как субкомпенсированный или декомпенсированный метаболический ацидоз.

Интенсивная предоперационная корригирующая терапия позволила в ближайшие 4—6 час снизить уровень глюкозы в крови с 29,9—32,1 ммоль/ л до 11,6—12,2 ммоль/л, в моче — с 277—444 ммоль/л до 55—111 ммоль/л, а также стабилизировать состав кислых и щелочных радикалов до уровня компенсированного ацидоза. При этом pH составил 7,35+0,07, ВВ — (45± 1,8) ммоль/л, SB — (22,5± 1,1) ммоль/л, BE — (2,6± 1,1) ммоль/л, РС02 (6,3+0,6) кПа. Вместе с тем, интенсивная инсулинотерапия, введение щелочей, электролитов, 5% раствора глюкозы, антибиотиков и других лекарственных средств привело к тому, что обнаруженный при поступлении метаболический ацидоз постепенно переходил в смешанный (респираторно-метаболический). На это указывал относительно высокий показатель РС02, который достигал (6,35,6) кПа. Полученные данные были статистически достоверны (Р<0,05). Увеличение РС02 приводило к кратковременному повышению артериального давления (на 2,7— 3,3 кПа) и тахикардии. Дальнейшее изучение КОС показало, что у больных с декомпенсированным сахарным диабетом хирургические вмешательства и наркоз сравнительно быстро вызывали сдвиг pH среды в сторону субкомпенсированного ацидоза, несмотря на проводимую коррекцию обмена веществ. К концу операции pH снижался до 7,32+0,02, дефицит оснований — до 3,7±0,6 ммоль/л, РС02 повышалось до 5,86±0,36 кПа. Надо полагать, что обычные регуляторные механизмы у этих больных уже были не в состоянии стойко поддерживать состояние гомеостаза жидких сред организма. Мы разделяем мнение тех исследователей, которые отмечают, что у больных, перенесших ранее декомпенсацию сахарного диабета, возможно повторное развитие метаболического ацидоза под влиянием стрессовой реакции.

Обнаруженные во время операции изменения содержания кислых и щелочных радикалов в крови требовали дальнейшей коррекции. Введение в послеоперационном периоде оптимальных доз инсулина, 5% раствора глюкозы, растворов щелочей, гемодеза, комплекса витаминов и других лекарственных средств позволило стабилизировать метаболические сдвиги у больных этой группы только на 5-е сутки после операции. Наблюдаемые в этот период изменения КОС расценены как компенсированный, реже субкомпенсированный метаболический ацидоз: pH крови колебался в пределах от 7,33±0,03 до 7,35±0,02, показатель ВВ — от, 40,6±0,6 до 43,1±1,2 ммоль/л, BE — от 19,7+0,6 до 20,1+0,7 ммоль/л, РС02 — от 4,9+0,4 до 5,0±0,3 кПа.

Необходимо отметить, что после хирургического вмешательства (ликвидации гнойного очага) метаболические изменения сравнительно быстро нормализовались.