При распределении больных в зависимости от тяжести диабета уточнено, что из 79 больных диабетом средней тяжести существенное (менее 11% за 24 часа) снижение поглощения радиоактивного йода обнаружено у 36 больных, а из 28 больных тяжелой формы диабетом — у 15. Поскольку все больные тяжелой формой диабета получали инсулин, анализ зависимости поглощения йода от характера лечения можно было провести только в группах больных диабетом средней тяжести. Из 22 таких больных, получавших инсулин, снижение накопления изотопа йода в щитовидной железе в пределах 4-10% отмечено у 9 больных, а из 57 леченных сульфаниламидными препаратами больных — у 27. Таким образом, почти у каждого второго больного диабетом обнаружено снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, примерно в равной мере у леченных сульфаниламидными антидиабетическими препаратами или инсулином. Весьма значительного угнетения поглощения щитовидной железой радиоактивного йода (менее 4% за 24 часа), а также клинических проявлений выраженного гипотиреоза ни у одного из обследованных больных не было.

Поскольку сейчас хорошо известны иммунопатологические аспекты различных заболеваний щитовидной железы, а отдельные наблюдения указывают на возможность появления антитиреоидных антител в крови и при сахарном диабете (Landing е. а.; Hecht, Gershberg), у обследованных в нашей клинике больных диабетом параллельно с изучением накопления радиоактивного йода щитовидной железой были проведены поиски аутоантител против ткани щитовидной железы (Л. И. Геллер и А. Б. Островский). Ставили реакцию пассивной гемагглютинации по Бойдену с антигеном — 5% взвесью в физиологическом растворе лиофилизированной ткани щитовидной железы здорового человека, погибшего от случайной травмы. У 23 из 104 обследованных больных диабетом обнаружены в сыворотке крови в убедительных титрах (1:32 и выше) антитиреоидные антитела.