Участвует в патогенезе заболеваний, связанных с инфильтрацией моноцитов (псориаз, ревматоидный артрит, атеросклероз). Взаимодействует с 2 Рц (CCR2 и CCR4). Удаление N-концевого остатка превращает CCL2 в хемоаттрактант для эозинофилов.

CCL13 экспрессируется многими типами клеток (клетками кишечника, желудка, тимуса, лёгких и т.д.). Служит хемоаттрактантом моноцитов, лимфоцитов, базофилов и эозинофилов. Принимает участие в патогенезе атеросклероза, стимулируя включение моноцитов в артериальную стенку. Действует через два Рц (CCR2B и CCR3). Экспрессию CCL13 индуцируют ИЛ-1 и TNFa.

CCL16 конститутивно синтезируют гепатоциты, а также клетки тимуса и селезёнки. Экспрессия индуцируется ИФНу, ИЛ-10. Служит хемоаттрактантом лимфоцитов и моноцитов, но возможно, влияет преимущественно на клеточную адгезию. Взаимодействует с несколькими Рц (CCR1, CCR2, CCR5 и CCR8) с относительно низким сродство.

CXCL1 (связанный с ростом онкоген а)  — хемоаттрактант для нейтрофилов. Продуцируется многими типами клеток (в частности, эпителием бронхов, кератиноцитами кожи, эндотелием сосудов). В последнем случае выполняет аутокринную функцию. Может иметь отношение к патогенезу бронхиальной астмы и псориаза. Экспрессию CXCL1 индуцирует ряд провоспалительных факторов (в частности, ИЛ-1 и ИЛ-17). Действует преимущественно через Рц CXCR2 с участием гепарансульфата.

CXCL11 — хемоаттрактант для активированных Т-клеток. Экспрессируется многими типами клеток, наиболее интенсивно — лейкоцитами периферической крови, клетками поджелудочной железы, звёздчатыми клетками печени. Экспрессию CXCL11 индуцируют ИФН у и р, эффект которых тканеспецифично потенцируют TNFa и ИЛ-1. CXCL11 может участвовать в патогенезе ряда заболеваний (например, аллергического контактного дерматита, заболеваний ЦНС). Действует через Рц CXCR3.