Адипонектин, подобно лептину, способен действовать на обменные процессы через ЦНС, стимулируя энергозатраты. Эффект включает повышение секреции кортиколиберина и путь через мелано-кортиновые Рц. Действие адипонектина на скелетные мышцы, печень, сосудистую стенку включает активацию сенсора энергообеспечения — аденозинмонофосфатзависимой киназы (АМРК), которая опосредует активацию метаболических путей (гликолиза, окисления жирных кислот), обеспечивающих образование АТФ. Однако некоторые типы клеток способны отвечать на адипонектин без изменений активности АМРК.

Различные молекулярные формы адипонектина могут различаться по характеру биологической активности. Так, способностью повышать окисление липидов и снижать липосинтез в скелетных мышцах с участием АМРК обладает глобулярный фрагмент адипонектина (gAcrp30), но не гексамерная форма. gAcrp30 был также эффективен в подавлении апоптоза р-клеток поджелудочной железы и гипергликемии при экспериментальном диабете, хотя (по данным других авторов) gAcrp30 не оказывает гипогликемического действия. Тример адипонектина проявлял приблизительно на порядок большую активность в снижении уровня глюкозы крови и секреции глюкозы гепатоцитами мыши по сравнению с мультимерными формами. Вместе с тем блокирование мультимеризации за счёт некоторых мутаций приводит к утрате способности адипонектина активировать АМРК в гепатоцитах. Отношение «мультимеры/гексамеры» в значительно большей степени коррелирует с антидиабетическим действием адипонектина, чем его общий уровень. Аналогичным образом активация транскрипционного фактора NF-кВ в миоцитах происходит только под действием гек-самерной или мультимерной формы адипонектина, но не тримерной формы или gAcrp30.

Помимо действия на углеводный и липидный обмен, адипонектин оказывает прямое влияние на стенку кровеносных сосудов, вызывая антисклеротическое действие.
Теги: , , , ,