Острые нарушения мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом

Вызванные гипергликемией патогенетические цепи формируют как метаболические, так и обусловленные ими сосудистые изменения головного мозга при диабете (СД). Большинство авторов среди патогенетических механизмов глюкозотоксичности выделяют реактивацию полиолового пути обмена глюкозы, процессов гликозилирования, повышение активности гексозаминового пути, протеинкиназы С и связанный с ними оксидантный стресс. Еще одним из важных механизмов развития церебральных поражений при СД является неферментативное гликозилирование белков.

Большинство исследователей считают, что ведущая роль в патогенезе цереброваскулярных поражений при СД принадлежит оксидантному стрессу. Содержание фосфолипидов в мозге в полтора раза выше, чем в печени, и в четыре раза выше, чем в сердце. Вот почему нарушение функционирования системы про- и антиоксидантной защиты является особенно опасным для мозговой ткани. Кроме того, головной мозг характеризуется пониженным уровнем антиоксидантной защиты. Составляя около 2% от всеобщей массы тела, он утилизирует 20-25% всего кислорода, который получает организм. Поэтому переход к свободнорадикальной форме даже 0,1% кислорода, который метаболизируется нейронами, является токсичным для мозговой ткани.

В основе развития оксидантного стресса при СД лежит глюкозотоксичность. При хронической гипергликемии реактивные производные кислорода окисляют жирные кислоты, которые способствуют формированию пероксидов липидов. Последние имеют свойства свободных радикалов, способных менять структуру ДНК и осуществлять цитотоксическое действие, в результате чего разрушаются регенеративно-пролиферативные процессы в клетках. Эндотелиальная дисфункция является следствием еще одного патологического фактора сосудистых диабетических осложнений — дислипидемии. Кроме того, важная роль в патогенезе церебральных нарушений при СД принадлежит нарушению выработки и метаболизма нейромедиаторов ЦНС, нейротрофических факторов, хотя эти процессы являются вторичными по отношению к другим патогенетическим звеньям.

Среди факторов развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) у больных СД особенно стоит отметить АГ (по результатам исследований практически все больные в анамнезе имели гипертоническую болезнь, причем преимущественно III степени). Особенно высокое АД отмечено у лиц с СД1, что объясняется наличием у значительной части этих пациентов диабетической нефропатии. Также важную роль играют ожирение, курение, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, психоэмоциональные нагрузки. Что касается возрастных и гендерных особенностей, то микроинсульт чаще отмечают у пациентов в возрасте от 60 до 69 лет, причем большинство больных составляют женщины. Частота возникновения ОНМК также зависит от длительности и течения основного заболевания: острые цереброваскулярные события чаще отмечены у больных, страдающих СД2 более 5 лет, СД1 — более 10 лет. Среди больных с СД1 преобладают лица с тяжелой формой заболевания, 2-го типа — с СД средней тяжести. Привлекает внимание отсутствие среди больных с СД2 лиц с тяжелой формой СД, в то время как у каждого пятого к возникновению ОНМК был установлен легкий ход заболевания. Следовательно, наличие легкой формы СД, которая компенсируется исключительно диетой, не гарантирует предотвращение развития ОНМК, что указывает на необходимость осуществления дополнительных мер по профилактике цереброваскулярной патологии у этой категории больных.