http://system-medicine.ru/biocorrection.html
Способ системной биокоррекции организма
Способ системной биокоррекции организма
Изобретатели: проф. А.В.Кузин, проф. Д-р Й.Шульц, д-р. Р.Бендзко
Цель открытия:
Открытие касается способа системной биокоррекции организма. Областью применения открытия является медицина, в особенности лечение больных, страдающих заболеванием, связанным с нарушением обмена веществ.
Состояние техники:
Подготовка запасов энергии, в которой нуждается организм для нормального поддержания своего здорового состояния, основывается на ее получении в результате самых многообразных химических реакций. Освобождение этой энергии происходит в результате расщепления углеводов, жиров и белка (субстраты). Процессы образования и расходования энергии протекают в митохондриях. Освобождение энергии происходит преимущественно в клетках, в результате окисления этих субстратов кислородом. Часть этой энергии используется организмом для образования кислоты АТП.
Соединение дыхания с окислительной фосфорилизацией происходит на внутренней митохондриальной мембране. Протоны выдавливаются через внутреннюю митохондриальную мембрану наружу, таким образом ,создается протонный градиент (pH-градиент). Движение протонов в противоположном направлении (через канал фактора F₀) приводит к активированию синтетазы АТП (фактор F₁), а также к синтезу кислоты АТП из кислоты АДП и фосфата. Из матрикса АТП поступает через транслоказу цитоплазму. Этот фермент катализирует перенос из матрикса молекулы АТП взамен молекулы АДП в матрикс. Торможение поступления АДП или фосфата приводит к торможению синтеза АТП.
Известны следующие соединения, которые тормозят оксидативную фосфорилизацию:
1)Ингибиторы дегидрогеназов (ферменты окислительно-восстановительного процесса) - их влияние проявляется в ингибиции окисления субстрата, вследствие чего предотвращается появление водорода в дыхательной цепочке.
2)Ингибиторы дыхания - возникает недостаток кислорода, несмотря на то, что кислород имеется в избытке. Выключается градиент протонов и связанной с ним фосфорилизации. Это приводит к энергетическому голоду, и жизнедеятельность клетки прекращается.
3) Разрушителя оксидативной фосфорилизации - они влияют на перенос протонов по обходному пути через синтетазу АТП. При этом фосфорилизация прекращается, функционирует только дыхание (с выделением тепла).
4) Ингибиторы оксидативной фосфорилизации - тормозят проход протонов через канал F₀ и АТП-синтез АТП в активном центре F₁. Фосфорилизация и вместе с ней дыхание прекращаются.
Каждая живая биосистема покрывает свои энергетические потребности за счет окружающего мира. Что касается энергетических потребностей, то они являются результатом самых различных, энергорасходных процессов, которые необходимы для работы биосистемы. Вследствие этого неудивительно, что живая биосистема располагает пересылочным материалом в виде кислоты АТП, которая играет роль посредника между накоплением энергии и образованием энергии. Долгое время существовала теория, согласно которой эта миссия может быть взята на себя только энергонасыщенными химичсекими соединениями, такими, как аденозинтрифосфат (АТП) (Шмидт и др. 2000 г.). Однако, новые знания в области биоэнергетики доказывают, что биологическая система располагает тремя видами пересылочного материала. Наряду с растворимой в воде кислоте АТП, это - энергетически связанный протон (H+) - или (Na-) - мембранный потенциал. В высокоразвитой биосистеме должны быть наличии три вида. Существуют конструкции, которые могут преобразовывать один вид в другой. Для выживания биосистеме всегда требуется только одна форма реакции, которая производит один вид (Шмидт и др. 2000 г.)
Для обеспечения этих энергетических процессов в живой биосистеме решающее значение имеет соотношение между потреблением кислорода и выделением двуокиси углерода. Респираторный коэффициент (RQ₀) показывает отношение выделенного за определенный период времени количества CO₂ к потребленному за этот же отрезок времени количеству O₂(RQ=VCO₂/VO₂). Респираторный коэффициент служит для расчета энергии, потребляемой организмом. При полном окислении углеводов VCO₂=VO₂, а RQ=0,7. При сжигании жиров необходимо относительно больше O₂: VCO₂ <VO₂, а RQ=0, 7. При одновременном окислении углеводов и жиров респираторный коэффициент, в зависимости от состава пищи, составляет от 1,0 до 0,7. При полном сжигании белков RQ=0,82, то есть имеет приблизительно такую же величину, как и при сжигании смешанной пищи из углеводов и жиров. Соотношение расщепления углеводов и жиров определяется по величине коэффициента RQ из таблицы 1. Так как при окислении углеводов и жиров происходит высвобождение различных количеств энергии, эквивалент в калориях на 1л потребленного кислорода увеличивается соответственно доле углерода в пище (смотри таблицу 1). Используя коэффициент RQ и соответствующий эквивалент калорийности в расчете на 1л O₂, и зная потребленное количество O₂, можно рассчитать общее потребление энергии организмом (опосредованная калориметрия).
Чтобы обеспечить наиболее оптимальный вариант сжигания жиров ,существенно необходимо иметь, наряду с бесперебойным поступлением кислорода и наличием антиоксидантов, целый ряд ненасыщенных жирных кислот ,таких, как Омега-3 и Омега-6 (Ли, 2003 г.)
Таблица 1: Значение RQ при различном углеводно-жировом составе пищи.
Потребление O₂ в % оксидации
Выделение тепла в % оксидации
Эквивалент калорийности на 1 л O₂
RQ
Углеводы
Жиры
Углеводы
Жиры
кДж
Кал
0,70
0
100
0
100
19,62
4,69
0,75
14,7
83,3
15,6
84,4
19,84
4,73
0,80
31,7
68,3
33,4
66,6
20,10
4,80
0,85
48,8
51,2
50,7
49,3
20,36
4,86
0,90
65,9
34,1
67,5
32,5
20,61
4,92
0,95
82,9
17,1
84,0
16,0
20,87
4,98
1,00
100
0
100
0
21,13
5,05
Клиническая релевантность представленных энергетических процессов описывается как метаболический синдром. Метаболический синдром, обозначаемый также как синдром X.синдром резистентности к инсулину или мультиметаболический синдром, представляет собой нарушение в организме обмена веществ в отношении углеводов, липидов, протеинов, минеральных веществ и т.д., которое вызывается факторами наследственности и /или условиями жизненного существования. К метаболическому синдрому относятся: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе (Диабет тип 2), дислипедимия, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и другие болезни, связанные с сердечным кровообращением, а также ожирение, гиперурикемия (подагра), микроальбуминурия.
Резистентность к инсулину определяется как невосприимчивость к собственному инсулину. Резистентностью к инсулину страдают не только пациенты с диабетом типа 2, но также и около 20% практически здоровых людей, не имеющих избыточного веса. Причины резистентности к инсулину до сегодняшнего дня еще до конца не выяснены, но одним из основных факторов риска, вызывающих ее, является состояние устойчивой гипергликемии. К последствиям резистентности к инсулину относятся вызываемые гиперинсулинемией и глюкотоксичностью и липотоксичностью истощение β-клеток, их десенсибилизация и апоптоз.
Дислипидемия есть нарушение обмена жиров в форме гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гиперлипидемии (общее наименование - повышенное содержание жира в крови). Она характеризуется высоким содержанием триглицерида и низким содержанием ХДЛ-холестирина мелкими, плотными частицами ЛДЛ, а также высоким содержанием свободных жирных кислот. Спектр поражения охватывает как «обычную» (полигенную) гиперхолестеринемию (около 10% населения), так и редкие формы генетически обусловленных нарушений обмена липидных веществ. Дислипидемия относится к факторам риска в отношении атеросклероза, в особенности ишемической болезни сердца. Кроме того, свободные жирные кислоты способствуют появлению устойчивого состояния резистентности к инсулину.
Гиперурикемия - это отмечаемое при острых приступах или хроническое нарушение обмена веществ пурина, для которого характерно выделение мочекислых солей в различных частях тела, преимущественно в суставах (подагрический артрит) и вокруг них. Предрасположение к подагре хотя и носит врожденный характер, однако, ее развитию способствует излишний вес, увеличенное потребление мяса и алкоголя, а также недостаток движения. Вследствие этого подагра считается также «болезнью благополучных». В собственно «благополучных областях» насчитывается от одного до двух процентов населения. Следствием гиперурикемии являются дегенеративные изменения костей и почечнокаменная болезнь, а также сокращение продолжительности жизни вследствие гипертонии и нефропатии.
Кардиоваскулярные заболевания и, в особенности, ишемическая болезнь сердца (КНК) представляют собой прогностически существенные осложнения метаболического синдрома, а потому составляют основную причину смертности данной группы пациентов.
Лечение метаболического синдрома в смысле рассмотрения его в едином целом еще не имеет определенной устойчивости во врачебной практике. До сих пор лечили только отдельные симптомы болезни (смотри выше), рассматривая их как самостоятельные заболевания. Пациентов с гиперурикемией и резистентностью к инсулину лечили, в основном, как диабетиков, больным дислипидемией давали лекарства, снижающие уровень холестерина, а в случае ожирения - прописывали им бедную калориями диету, пациенты, страдающие подагрой, должны были следить за содержанием пурина в продуктах питания.
Имеется большое количество пациентов, в отношении которых считается, что нужно применять к ним медикаментозную диагностику и медикаментозное лечение. В ЕП 835138 предлагается использовать для поставки диагноза гидрокортизонагонистен, как, например, дексаметазон. В канадском патенте 2.282.467 заявлены терапевтические препараты, которые содержат гормон роста человека в комбинации с одним из кортизонаганистен. В российском патенте 2 185 826 предлагается лечение сахарного диабета типа 2 с помощью средства 2-этил-6-метил-3гидрокси-пиридин-суккинат. В свою очередь, в ДЕ 3687501Т2 предлагается при лечении осложнений сахарного диабета использовать гамма-линолевую кислоту и ее соединения. В ДЕ 69909775Т2 предлагается для лечения и/или предупреждения диабета использовать новые аналоги жирных кислот.
Целью открытия является - найти целостный терапевтический способ лечения метаболического синдрома. Задача открытия состоит в том, чтобы оптимизировать внутриклеточный энергетический баланс целенаправленным воздействием на респираторный коэффициент.
Описание открытия:
Открытие реализовано в заявлениях 1 и 21, прочие заявления являются вариантами в развитие данного открытия.
В основе открытия лежит существенное осознание того факта, что поддержание энергетического баланса в организме оптимальное соотношение между потреблением кислорода и выделением двуокиси углерода в воздухе для дыхания, то есть респираторный коэффициент (VCO₂/VO₂), должно быть равным 0,72.
При признании данного факта основан составляющий суть открытия способ системной биокоррекции организма. Отличительная особенность способа состоит в том, что потребление энергии клеткой перестраивается с помощью изменения респираторного коэффициента с анаэробного обмена веществ углеводов на аэробный обмен веществ липидов. Респираторный коэффициент переводится на значения 0.70-0.76, которые обозначаются как steady-state, т.е. устойчивое состояние. Наиболее предпочтительным значением респираторного коэффициента является величина 0.71-0.73, но особенно предпочтителен респираторный коэффициент, равный 0.72.
Основное мероприятие вышеназначенного метода состоит в том, что производится изменение значения респираторного коэффициента путем изменения доли кислорода во вдыхаемом воздухе при совершении физической нагрузки. В большинстве случаев, требующих лечения, респираторный коэффициент находится выше значений 0.70-0.76. Таким образом, изменение респираторного коэффициента производится за счет введения кислорода в различных количествах. В более редких случаях ,когда респираторный коэффициент имеет величину <0.70, изменения доли кислорода производится за счет введения азота.
Физически нагрузки крайне важны они осуществляются за счет продолжительного и регулируемого быстрого движения, например, на движущейся дорожке, на велосипеде и т.д. Интенсивность физических нагрузок варьируется по ходу использования метода. Причем регулирование изменяется в зависимости от следующих факторов:
- соответствующая частота сердечных сокращений
- соответствующий респираторный коэффициент
- или комбинация соответствующего числа сердечных сокращений и соответствующее значение респираторного коэффициента.
Изменение доли кислорода в воздухе для дыхания происходит при помощи устройства, которое управляет количеством подводимого кислорода в зависимости от оптимального, заранее заданного значения числа сердечных сокращений в результате нагрузки в зоне steady-state, преимущественно при частоте ударов пульса от 120 до 150 ударов в минуту. Эти физические нагрузки поддерживаются в течение 20-60 минут и повторяются через установленные промежутки времени так часто, пока величина респираторного коэффициента не достигает значения 0.76-0.70 (то есть области steady-state). Согласно открытию, при ежедневных физических нагрузках в области steady-state продолжительностью в 1 час в течение 2-3 недель респираторный коэффициент стабилизируется. Само собой разумеется, что физические нагрузки для каждого пациента подбираются индивидуально, однако, такие индивидуальные отклонения указываются в заявке на открытие. Во всяком случае, максимальные нагрузки в области steady-state не должны превышать значение частоты сердечных сокращений 120.
Существенной составной частью открытия является факт, что изменение энергопотребления клетки фиксируется путем систематического введения жирных кислот Омега-3 и Омега-6, а также антиоксидантов и эссенциальных аминокислот. Ежедневно принимается преимущественно -2 г жирных кислот, особенно предпочтительно ежедневное количество в 1,5 г. Оптимальное соотношение жирных кислот Омега-3 и жирных кислот Омега-6 составляет 1:1 до 1:7, причем наиболее предпочтительно соотношение 1:5. В качестве антиоксидантов предпочтительно применение витамина Е и витамине С, а в качестве эссенциальных аминокислот предпочтительны гистидин, изолеуцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин.
Благодаря предлагаемому открытию становится возможным достижение биокоррекции клетки совершенно новым способом, причем энергопотребление происходит в первую очередь не за счет сжигания углеводов, а за счет сжигания жиров с последующим эффектом устранения резистентности клетки к инсулину.
Метод, составляющий суть открытия, имеет большое значение для лечения заболеваний, вызванных метаболическим синдромом. К ним относятся: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе (диабет тип 2), артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с нарушением сердечного кровообращения, ожирение, гиперурикемия (подагра), микроальбуинурия.
Данные заболевания можно лечить вышеназванным методом на ранней стадии без применения медикаментозного лечения.
Предлагаемое открытие является новым методом лечения в отношении вышеназванных заболеваний, которые представляют собой значительную проблему для здоровья людей. Во всем мире страдают от этих заболеваний около 130 миллионов человек, и доля новых больных быстро возрастает.
Предмет патентной заявки:
1. Способ системной биокоррекции организма, отличительная черта которого состоит в том, что энергопотребление клетки перестраивается с анаэробного обмена веществ углеводов на аэробный обмен веществ липидов путем изменения значения респираторного коэффициента.
2. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1, отличительная черта которого состоит в том, что респираторный коэффициент устанавливается на значение 0.70-0.76 (область steady-state).
3. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1, отличительная черта которого состоит в том, что респираторный коэффициент устанавливается на значение 0.71-0.73, предпочтительно на значение 0.72.
4. Способ, в соответствии с заявленным в пунктах 1-3, отличительная черта которого состоит в том, что коррекция респираторного коэффициента происходит за счет изменения доли кислорода во вдыхаемом воздухе при физической нагрузке.
5. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-4, отличительная черта которого состоит в том, что изменение доли кислорода при значениях <0.70-0.76 происходит за счет подачи кислорода.
6. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-4, отличительная черта которого состоит в том, что изменение доли кислорода при значениях <0.70 происходит за счет подачи азота.
7. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-6, отличительная черта которого состоит в том, что производится воздействие физической нагрузки за счет продолжительного и регулируемого быстрого движения, причем интенсивность нагрузки регулируется в зависимости от соответствующего респираторного коэффициента.
8. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-6, отличительная черта которого состоит в том, что производится воздействие физической нагрузки за счет продолжительного и регулируемого быстрого движения, причем интенсивность нагрузки регулируется в зависимости от соответствующей частоты сердечных сокращений.
9. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-8, отличительная черта которого состоит в том, что производится воздействие физической нагрузки за счет продолжительного и регулируемого быстрого движения, причем интенсивность нагрузки регулируется в зависимости от соответствующей частоты сердечных сокращений и соответствующего значения респираторного коэффициента.
10. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-9, отличительная черта которого состоит в том, что физическая нагрузка достигается за счет движущейся дорожки, управляемой компьютером.
11. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-10, отличительная черта которого состоит в том, что изменение доли кислорода в воздухе для дыхания происходит за счет устройства, которое регулирует поступление кислорода в зависимости от оптимального, заранее заданного значения частоты сердечных сокращений посредством физической нагрузки в области steady-state, предпочтительно при частоте ударов пульса от 120 до 150 ударов в минуту.
12. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-11, отличительная черта которого состоит в том, что нагрузка в области steady-state выдерживается в промежутке времени 20-60 минут, и повторяется через определенные промежутки времени так часто, пока не будет достигнуто значение респираторного коэффициента 0.76-0.70.
13. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 11-12, отличительная черта которого состоит в том, что респираторный коэффициент стабилизируется посредством ежедневной нагрузки в области steady-state продолжительностью 1 час в течении 2-3 недель.
14. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 11-13, отличительная черта которого состоит в том, что физическая нагрузка подбирается индивидуально.
15. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 11-14, отличительная черта которого состоит в том, что максимальная физическая нагрузка в области steady-state осуществляется при частоте ударов 120 ударов в минуту.
16. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 1-3, отличительная черта которого состоит в том, что изменение энергопотребления клетки фиксируется путем регулярного приема жирных кислот Омега-3 и Омега-6, а также приемом антиоксидантов и эссенциальных аминокислот.
17. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 16, отличительная черта которого состоит в том, что ежедневно вводится 1-2 г жирных кислот, предпочтительно 1,5 г в день.
18. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 16, отличительная черта которого состоит в том, что соотношение между жирной кислотой Омега-3 и жирной кислотой Омега-6 находится в пределах 1:1 до 1:7, предпочтительно 1:5.
19. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 16, отличительная черта которого состоит в том, что в качестве антиоксидантов предпочтителен прием витамина Е и витамина С.
20. Способ, в соответствии с заявленным в пункте 16, отличительная черта которого состоит в том, что в качестве эссенциальных аминокислот предпочтительно использование следующих средств: гистидин, изолеуцин, леуцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин.
21. Применение способа системной биокоррекции организма, в соответствии с заявленным в пунктах 1-20, для лечения заболеваний, вызванных метаболическим синдромом.
22. Применение, способа в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения резистентности к инсулину.
23. Применение, способа в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения гиперинсулинемии.
24. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения нарушений толерантности к глюкозе (диабет тип 2).
25. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения дислипидемии.
26. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения артериальной гипертонии.
27. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения ишемической болезни сердца и других заболеваний, связанных с сердечным кровообращением.
28. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения ожирения.
29. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения гиперурикемии (подагра).
30. Применение способа, в соответствии с заявленным в пункте 20, для лечения микроальбуминурии.
Список литературы:
1. Ли Д. «Жирные Кислоты Омега-3 и незаразные заболевания». Кит. Мед. Ж. (на английском). Март 2003 г.; 116 (3): 453-8. Обозрение.
2. Шмидт Р.Ф., Тьюз Г., Ланг Ф.: Физиология человека (2000 г.), 28-е издание. Издательство Шпрингер-Ферланг.
Вывод
Открытие касается метода системной биокоррекции организма. Областью применения открытия является медицина, в особенности те ее области, которые относятся к лечению заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ.
Целью открытия является отыскание целостной терапевтической методики для лечения метаболического синдрома. Задача открытия состоит в том, чтобы оптимизировать внутриклеточный энергетический баланс с помощью целенаправленного воздействия на респираторный эффект.
Отличительная черта метода, составляющего открытие, состоит в том, что энергопотребление клетки, за счет изменения значения респираторного коэффициента, перестраивается с анаэробного обмена веществ на аэробный обмен веществ липидов.
Указанная перестройка происходит за счет регулирования значения респираторного коэффициента путем изменения доли кислорода во вдыхаемом воздухе с применением физической нагрузки.