suga2550 писал(а): 11 июл 2012, 06:17
Дело не в количестве калорий, а в их качестве. При нарушениях углеводного обмена можно есть много жира и не толстеть, но если съесть то же количество углеводов, то «бочки» образуются непременно
Что за бред? Не зависимо ни от каких внешних факторов (например, введение инсулина) чтоб похудеть нужно тратить больше калорий, чем получаешь. Калории откуда берутся? Больше всего из жировой составляющей.
suga2550 писал(а): 11 июл 2012, 06:17
Я лично придерживаюсь низкоуглеводного питания.
Отказываться от углеводов нельзя — при сильном дефиците углеводов организм воспринимает это как угрозу и начинает делать запасы жира. Помимо этого, низкоуглеводная диета предполагает исключение не только вредных продуктов, вместе с мучными изделиями и сладостями придется отказаться от злаков, некоторых фруктов (например, бананов), ряда овощей и картофеля. В результате человек будет ощущать некоторую физическую и умственную слабость, также недостатком низкоуглеводной диеты является риск развития мочекаменной болезни, атеросклероза и повышения холестерина в крови.
suga2550 писал(а): 11 июл 2012, 06:17
Кстати, очень немаловажный момент — если у человека работа сидячая и умственная, то это не значит что он поправится, ведь мозг ох как много кушает глюкозы!
Человек при сидячем образе жизни поправляется из-за лишних калорий, поступающих с пищей, плюс ко всему, происходит замедление обмена веществ.
Что касается употребления большого количества жиров и исключению, или сведению к минимуму, употребления углеводов,
это рано или поздно приведет к разбалансированности в работе всех систем и органов. Кроме того, большое количество жира повышает содержание холестерина, создает сильные нагрузки на почки. Остутствие в пище клетчатки может привести к дисфункции желудочно-кишечного тракта.
Помимо всего выше изложенного, думаю следует также обратить внимание на влияние инсулина на обмен жиров и белков.
Инсулин оказывает различные влияния, направленные на запасание жира в жировой ткани. Прежде всего, инсулин повышает использование глюкозы в большинстве тканей, автоматически снижая потребление ими жиров, что функционально обнаруживается как сберегающий жиры эффект. Наряду с этим инсулин обеспечивает синтез жирных кислот. Это действие инсулина особенно демонстративно в случае избыточного (подчеркиваю!!!) потребления углеводов, когда они не могут расходоваться на энергетические нужды и становятся сырьем для синтеза жиров.
Этот синтез практически полностью осуществляется в печени, а затем жирные кислоты транспортируются в виде липопротеинов в жировые ткани, где и хранятся.
Инсулин повышает поступление глюкозы в гепатоциты. После того, как концентрация гликогена в печени достигает 5-6% массы печени, синтез гликогена ингибируется. Продолжающееся поступление глюкозы стимулирует использование ее для синтеза жиров. Прежде всего, глюкоза преобразуется в пируват, а пируват, в свою очередь, — в ацетилкоэнзим А (ацетил-КоА) — субстрат, из которого синтезируются жирные кислоты.
Если очень большое количество глюкозы используется на энергетические нужды, в цикле лимонной кислоты образуется избыток цитратов и изоцитратов. Затем эти ионы непосредственно активируют ацетилкоэнзим А-карбоксилазу — фермент, необходимый для карбоксилирования ацетил-КоА и образования малонил-КоА — первой стадии синтеза жирных кислот. Большинство жирных кислот синтезируются в печени и используются для образования триглицеридову именно в таком виде жиры обычно хранятся. Они поступают из печени в кровь в виде липопротеинов. Инсулин активирует липопротеинкиназу в стенке капилляров жировой ткани, которая вновь отщепляет от триглицеридов жирные кислоты, поступающие затем в жировую ткань, где из них синтезируются триглицериды уже для депонирования.
Повышенное использование жиров в связи с отсутствием инсулина является причиной кетоза и ацидоза. Отсутствие инсулина приводит к повышенному образованию ацетоуксусной кислоты в печени. Это является результатом следующих событий: при отсутствии инсулина на фоне избытка жирных кислот в печени заметно активируется транспортный механизм, представленный карнитином, обеспечивающий поступление жирных кислот в митохондрии. В митохондриях быстро совершается процесс бета-окисления жирных кислот, при этом образуется чрезвычайно большое количество ацетил-КоА. Избыток ацетил-КоА объединяется в виде ацетоуксусной кислоты, которая в итоге поступает в кровоток. Далее она доставляется периферическим клеткам, где вновь превращается в ацетил-КоА и используется для получения энергии обычным способом.
В то же время отсутствие инсулина снижает использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями, поэтому большое количество выделяющейся из печени ацетоуксусной кислоты не может быть метаболизировано тканями. Это приводит к значительному увеличению ее концентрации после прекращения секреции инсулина, поэтому иногда ее концентрация превышает 10 мэкв/л, что можно считать проявлением тяжелого ацидоза.
Часть ацетоуксусной кислоты превращается в гидроксимасляную кислоту и ацетон. Эти два вещества наряду с ацетоуксусной кислотой называют кетоновыми телами, и их присутствие в больших количествах в жидких средах организма называют кетозом. Далее увидим, что при тяжелом диабете ацетоуксусная и гидроксимасляная кислоты могут явиться причиной тяжелого ацидоза и комы, приводящих к смерти.
Помимо этого инсулин стимулирует поступление многих аминокислот в клетки. Из всех известных аминокислот инсулин стимулирует транспорт преимущественно валина, лейцина, изолейцина, тирозина и фенилаланина. Таким образом, инсулин наряду с гормоном роста обладает способностью увеличивать поступление в клетки аминокислот. Хотя, по-видимому, эти гормоны стимулируют избирательное их поступление. Инсулин стимулирует процессы трансляции, что приводит к образованию новых белков.
Необъяснимым образом инсулин «включает» рибосомальные механизмы. При отсутствии инсулина эти структуры работу приостанавливают. Инсулин увеличивает скорость транскрипции определенных генов в клеточном ядре с большим латентным периодом, что приводит к увеличению количества образующейся РНК. Таким образом, инсулин еще больше стимулирует синтез белка, особенно многочисленных ферментов, обеспечивающих хранение углеводов, жиров и белков. Инсулин тормозит катаболизм белков, уменьшая скорость высвобождения аминокислот из клеток, особенно мышечных. Возможно, это является результатом способности инсулина уменьшать обычное расщепление белков лизосомами клеток. В печени инсулин подавляет скорость глюконеогенеза. Это достигается снижением активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез. Вследствие того, что наиболее употребимым субстратом для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза являются аминокислоты, подавление глюконеогенеза способствует сохранению аминокислот в виде белков в клетках, инсулин обеспечивает образование белка и предупреждает его распад.
